به گزارش مجله خبری نگار/سیناپرس: اثرات پیری سلولها در مغز استخوان بر سلولهای ماهیچه صاف شریانی (SMCs) تعریف نشده است.
در این رابطه، دکتر دانیل گریف (Daniel Greif) و همکارانش از آنالیزهای کلونال و تک سلولی برای ترسیم این اثرات استفاده کردند. محققان گزارش کردند که مغز استخوان افراد مسن باعث گسترش ماهیچههای صاف شریانی و تشدید آترواسکلروز و تجمع رسوبات چربی به نام پلاک، در دیواره شریانها میشود.
پژوهشگران توضیح میدهند: سن یک عامل خطر اصلی برای آترواسکلروز بوده که علت اصلی حملات قلبی و سکته است. با افزایش سن، جهشها در سلولهای بنیادی مغز استخوان تجمع مییابند، فرآیندی که به خون سازی کلونال پتانسیل نامشخص (CHIP) معروف است. به گزارش سیاپرس، این سلولهای بنیادی جهش یافته باعث ایجاد کلونهای غالب گلبولهای سفید مانند ماکروفاژها میشوند که باعث التهاب میشوند. ماهیچههای شریانی و ماکروفاژها اجزای کلیدی پلاکهای آترواسکلروتیک بوده و باعث ایجاد پلاکها میشوند.
در این مطالعات، تیم تحقیقاتی مغز استخوان موشهای مسن را به موشهای جوان که از نظر ژنتیکی تغییر یافته بودند پیوند زدند تا نشان دهند که مغز استخوان سالخورده باعث میشود تولید پلاکها شده و در نتیجه آترواسکلروز را تشدید میکند. TET۲ یک ژن اصلی دخیل در خون سازی کلونال ناشی از افزایش سن است و از مطالعات روی انسان و موش، محققان دریافتند:با افزایش سن، کاهش سطوح جذب TET۲ و گسترش ماهیچههای شریانی، رسوب چربی را به وجود میآورد.
پژوهشگران اعلام کردند:مطالعات ما نشان داد که ماکروفاژهای پیر سطوح کاهش یافته TET۲ را بیان میکنند که باعث ایجاد پلاک آترواسکلروتیک و بدتر شدن بیماری میشود. بنابراین، مطالعات ما تنظیم ناقص گسترش کلونال ماهیچههای شریانی توسط ماکروفاژهای مسن مشتق از مغز استخوان را به عنوان یک عامل اساسی اساسی در آتروژنز ارائه میدهد.
این یافته میتواند منجر به شکل گیری درمانهای آینده برای کاهش بیماریهای قلبی عروقی شود. به گفته محققان همچنان تحقیقات بیشتری مورد نیاز است تا دریابیم آیا این یافتهها در تنظیم سایر انواع سلولها و سایر بیماریها مانند نارسایی کبد و بیماریهای نورودژنراتیو قابل استفاده هستند یا خیر.
شرح کامل این مطالعه و یافتههای حاصل از آن در آخرین شماره مجله تخصصی Nature Aging منتشر شده است.